壹、細胞壞死
是細胞受到化學因素（如強酸、強堿、有毒物質）、物理因素（如熱、輻射）和生物因素（如病原體）等環境因素的傷害，引起細胞死亡的現象。壞死細胞的形態改變主要是由下列2種病理過程引起的，即酶性消化和蛋白變性。參與此過程的酶，如來源於死亡細胞本身的溶酶體，則稱為細胞自溶（autolysis）；若來源於浸潤壞死組織內白細胞溶酶體，則為異溶（heterolysis）。
細胞壞死初期，胞質內線粒體和內質網腫脹、崩解，結構脂滴遊離、空泡化，蛋白質顆粒增多，核發生固縮或斷裂。隨著胞質內蛋白變性、凝固或碎裂，以及嗜堿性核蛋白的降解，細胞質呈現強嗜酸性，故壞死組織或細胞在蘇木精/伊紅染色切片中，胞質呈均壹的深伊紅色，原有的微細結構消失。在含水量高的細胞，可因胞質內水泡不斷增大，並發生溶解，導致細胞結構完全消失，最後細胞膜和細胞器破裂，DNA降解，細胞內容物流出，引起周圍組織炎癥反應
二、細胞雕亡
細胞雕亡（cell apoptosis）是借用古希臘語，表時細胞象秋天的樹葉壹樣雕落的死亡方式。1972年Kerr最先提出這壹概念，他發現結紮大鼠肝的左、中葉門靜脈後，其周圍細胞發生缺血性壞死，但由肝動脈供應區的實質細胞仍存活，只是範圍逐漸縮小，其間壹些細胞不斷轉變成細胞質小塊，不伴有炎癥，後在正常鼠肝中也偶然見到這壹現象。
雕亡細胞的主要特征是（參見表15-2）：①染色質聚集、分塊、位於核膜上，胞質凝縮，最後核斷裂，細胞通過出芽的方式形成許多雕亡小體（圖15-4）；②雕亡小體內有結構完整的細胞器，還有凝縮的染色體，可被鄰近細胞吞噬消化，因始終有膜封閉，沒有內溶物釋放，故不會引起炎癥；③雕亡細胞中仍需要合成壹些蛋白質，但是在壞死細胞中ATP和蛋白質合成受阻或終止；④核酸內切酶活化，導致染色質DNA在核小體連接部位斷裂，形成約200bp整數倍的核酸片段，凝膠電泳圖譜呈梯狀；⑤雕亡通常是生理性變化，而細胞壞死是病理性變化。