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論文中期檢查報告範文1：學專班姓學
院:業:級:名:號:
指導教師:
壹、工作任務的進展情況
1.開題報告結束後,張老師給我們開了有關中期準備工作的見面會,簡要指導了我們接下來的任務;2.金相試樣的制備
(1)金相檢驗是研究金屬及合金內部組織的重要 方法 之壹,為了在金相顯微鏡下正確有效地觀察到內部顯微組織,就需制備能用於微觀檢驗的樣品--金相試樣,也可稱之為磨片.金相試樣制備的主要程序為:取樣—磨光—拋光壹浸蝕等.(2)取樣原則:手工用金相顯微鏡對金屬的壹小部分進行金相研究,其成功與否,可以說首先取決手工用金相顯微鏡對金屬的壹小部分進行金相研究,其成功與否,可以說首先取決所取試樣有無代表性.在壹般情況下,研究金屬及合金顯微組織的金相試樣應從材料或零件在使用中最重要的部位截取;或是偏析、夾雜等缺陷最嚴重的部位截取.在分析失效原因時,則應在失效的地方與完整的部位分別截取試樣,以探究其失效的原因.對於生長較長裂紋的部件,則應在裂紋發源處、擴展處、裂紋尾部分別取樣,以分析裂紋產生的原因.研究熱處理後的零件時,因組織較均勻,可任選壹斷 面試 樣.若研究氧化、脫碳、表面處理(如滲碳)的情況,則應在橫斷面(3)試樣的截取:手工無論采取何種截取方法截取試樣,都必須保證不使試樣觀察面的金相組織發生變化.軟材料可用鋸、車、刨等方法切取;硬材料可用水冷砂輪切片機、電火花切割等方法切取;硬而脆的材料(如白口鑄鐵),也可用錘擊法獲取.對於要測量表面處理層深的試樣,要註意切割面與滲層面垂直.研究軋制材料時,如研究夾雜物的形狀、類型、材料的變形程度、晶粒拉長的程度、帶狀組織等,應在平行於軋制方向上截取縱向試樣;如研究材料表層的缺陷、非金屬夾雜物的分布,應在垂直軋制方向上截取橫向試樣.金相試樣較理想的形狀是圓柱形和正方柱體.以具體情況而定.壹般可取高為10～15mm,直徑φ1o～15mm;方形試樣邊長為10～15mm為宜.在實際工作中,由於被檢材料和零件的品種極多,要在材料和零件上截取理想的形狀與尺寸有壹定的困難,壹般可按實際情況決定.但是以試樣的高度為其直徑或邊長的壹半為宜,形狀與大小以便於握在手中磨制為原則(4)試樣打磨:手工磨光的目的是要能得到壹個平整的磨面,這種磨面上還留有極細的磨痕,這將在以後的拋光過程中消除.磨光工序又可分為粗磨和細磨兩步.
粗磨:手工對於軟材料可用銼刀銼平,壹般材料都用砂輪機磨平.操作時應利用砂輪側面,以保證試樣磨平.要註意接觸壓力不宜過大同時要不斷用水冷卻,防止溫度升高造成內部的組織發生變化.最後倒角時防止細磨時劃破砂紙.但對需要觀察脫碳、滲碳等表面層情況的試樣不能倒角,有時還要采用電鍍敷蓋來防止這些試樣邊緣倒角.粗磨完成後,凡不作表面層金相檢驗的棱邊都應倒成小圓弧,以免
在以後的工序過程中會將砂紙或拋光物拉裂.甚至還可能會被拋光物鉤住而被拋飛出外,造成事故.
細磨:手工細磨的目的是消除粗磨遺留下來的深而粗的磨痕,為拋光作準備.細磨本身包括多道操作,即在各號砂紙上從粗到細順序進行.手工細磨的磨削工具是砂紙.按照磨料顆粒粗細尺寸砂紙分為各種規格,分別編號.手工手工磨光法是把使用放在墊有平玻璃板或平鐵板的金相砂紙上進行推磨.為了保證試樣試面平整而不產生弧形,在磨面上所施力應力求均衡,磨面與砂紙完全接觸.同時磨削應循單方向進行,向前推行時進行磨削,回程時把試樣提離砂紙.細磨時壹般依次從0號(w40)開始,逐壹換細壹號的砂紙推磨,壹般鋼鐵試樣磨到04號砂紙,軟材料如鋁、鎂等合金可磨到05號砂紙.每換下壹號細砂紙時,應將試樣和手沖洗幹凈,並將下面墊的玻璃板擦幹凈,謹防粗砂粒掉入細砂紙上,同時磨面方向應旋轉90°,以便觀察上次磨痕是否磨掉.在細磨較軟的金相試樣時,如鋁、鎂、銅等有色金屬是應該在砂紙上塗壹層潤滑劑,可防止砂粒嵌入軟金屬材料內,同時減少表面撕損現象.常用的潤滑劑有機油、石蠟、汽油溶液、汽油、皂化水溶液、甘油水溶液.制取的試樣:
編號1.12.1
爐號2j061022j06101
鋼種16mndr16mndr
規格mm1260
試樣方向橫向橫向
下屈服強度抗拉強度
382341
536513
伸率3129.5
編號1.1
沖擊溫度-10-20-30-40-50
沖擊96422824287945163
沖擊2376295
沖擊38222223721376137
平均值742222299914844
金相編號101112
備註板邊中心1∕4
1.2-10-20-30-40-50
2.1-10-20-30-40-50
202122
板邊中心1∕4
2.2-10-20-30-40-50
根據以上數據的順序繪制沖擊性能與溫度的變化曲線:
二、未按計劃完成工作任務的原因
已完成
三、工作中遇到的問題及改進 措施
數據處理,學習了origin數據處理的方法,成功地繪制出了變化曲線.四、下壹步 工作計劃
第9周至第10周拋光,制取要觀察試樣,照照片,第11周結合變化曲線觀察分析16mndr低溫壓力用鋼的力學性能
試樣拋光手工拋光的目的是除去金相試樣磨面上由細磨留下的磨痕,成為平整無疵的鏡面.
盡管拋光是金相試樣制備中的最後壹道工序並由此而得光滑的鏡面,但金相工作者的 經驗 是:在金相試樣磨光過程中要多下功夫,因為拋光的作用僅能去除表層很薄壹層金屬,所以拋光結果在很大程度上取決於前幾道工序的質量.有時拋光之前磨面上留有少量幾條較深的磨痕,即使增加拋光時間也難以除去,壹般必須重新磨光.故拋光之前應仔細檢查磨面,是否留有單壹方向均勻的細磨痕否則應重新磨光,以免白費時間.這是提高金相試樣制備效率的重要環節.
論文中期檢查報告範文2：姓 名 學 號 院 (系) 土 木工 程學院 學 科 工程力學與海洋工程 導 師 論 文 題 構多尺度有限元分析與試驗 研究
中期報告日期 2013年3月26日 檢查組長簽字
研究生院培養處制
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10
1.碩士學位論文中期報告在碩士研究生入學後第三學期末或第四學期初進行; 2.報告經中期報告檢查組長簽字認可後，交院(系)研究生教學秘書備案;
3.如確實不能按時完成論文工作，需在正常畢業時間的兩個月前提出延期申請。
11
碩士學位論文導師審閱記錄
12
碩士學位論文修改說明
13
附件1-4
碩士研究生發表論文記錄單
附件1-5
碩士學位論文檢查小組反饋意見表
論文中期檢查報告範文3壹、設計(論文)進展狀況
1、經過前期的學習和需求分析，我已經大概掌握了java程序的編寫過程，以及java中對於框架的運用，加之對數據庫的了解，熟悉了java程序與數據庫之間的聯系。
2、對系統進行了全面分析，並進行了需求分析和功能模塊的設計。對系統與數據庫之間的關系進行了系統的分析和設計。對數據庫中關於考題表的設計進行了優化。
3、實現了數據庫的設計，***有8個數據庫表。ExamStu考生考題表。Choose選擇體表，JCloze填空題表，estimate確定題表，Jquiz簡答題表，choose—an表選擇題答案表，Jcloze—an填空題答案表，estimate—an確定題答案表等。
4、已經實現了對不壹樣類型的考題按難度設置進行抽取，並組合
(1)管理員登錄進行考題的錄入
(2)管理員對數據庫中考題的管理，如刪除，修改
(3)學生登錄後能夠從系統得到壹份自動分配的考卷
(4)教師登錄後能夠看到考生考卷，並進行評閱
(5)對於考生提交的考卷系統能夠自動進行相關的打分，如選擇題，確定題
5、已完成與專業相關的3000—5000字的外文資料的翻譯。
二、存在問題及解決措施
1、存在的問題是：管理員和學生以及教師的權限問題
解決的措施是：根據輸入的用戶名，密碼，到數據庫裏檢索數據，根據該用戶的權限值，保存成session，當打開壹個新的頁面，確定session。
2、存在的問題是：考題隨即分配問題
解決的措施是：設計數據庫時在各個考題表中設置壹個關鍵字來區別已經選中的考題。
3、存在的問題是：對於考生試卷中確定，填空以及選擇題自動比對的問題
解決的措施是：添加了壹個答案表，並且設置了壹個與之相聯系的表的關鍵字
4、存在的問題是：在數據庫設計時，考生考完試後，考生所答試卷不能正確的和考題關聯上
解決的措施是：設置主外鍵進行表與表之間的聯系。
5、存在的問題是： 系統安全 性的問題
解決的措施是：
(1)運用數據庫自身的安全管理措施以及windows安全管理措施
(2)在系統資源訪問上，增加過濾器驗證身份，以到達可靠性。
三、後期工作安排
1、繼續完成考生考試過程中關於得到隨即分配考題的問題，關於考試過程中考題難度的浮動問題
2、集中測試考題分配問題
3、測試不壹樣人員的權限問題，不壹樣身份登錄只能看到相應的頁面，構成測試報告文檔。
4、完善系統的安全性。並進行測試，構成測試報告文檔。
5、系統的驗收測試，並構成測試報告文檔。
6、完成該系統後，在指導教師的指導下，針對本系統的開發，存在的問題
以及對系統開發的經驗 總結 ，寫出壹篇壹萬五千字左右的論文，作為對所完成畢業設計的.匯報與總結
論文中期檢查報告範文4(1)研究進度安排
川崎病是壹種急性、自限性的全身血管炎，好發於5 歲以下嬰幼兒。1962 年在日本首次發現，1967年日本學者川崎富作首先報道，此後歐、亞、美、澳洲及南非各地均有報道。由於本病病因未明，臨床表現比較復雜，全身多系統均可受累，尤以冠狀動脈為甚，在日本和美國已經取代風濕熱成為 兒童 獲得性心臟病的最常見疾病，目前已成為最常見的小兒後天性心臟病之壹，並可能為成人缺血性心臟病的危險因素之壹。近年來， KD 無論在流行病學、病因及發病機制的研究以及臨床診療上均獲得了諸多進展。本論文根據預定的開題報告內容以及進度合理安排，目前已經就相關文獻綜述以及國內外研究現狀進行了分析與總結，為本文的研究奠定了理論基礎。
(2)目前已完成的研究工作及結果
本文已經對相關案例進行了預定的選取。本文選取2013年10月-2014年7月在三峽大學仁和醫院、宜昌市中心醫院及宜昌市二醫院就診的川崎病患兒20例，年齡波動於6月~8歲，平均年齡(2.10±1.83)歲，男：女=2:1。受檢對象按入選順序編號，如第1個入選對象編號為1。診斷標準選用美國心臟病協會制定的川崎病診斷標準：
1)發熱持續5天以上，抗生素治療無效，不能被其他已知疾病所解釋;
2)雙眼結膜充血(非滲出性);
3)口唇鮮紅、皸裂，口唇點膜彌散性充血，楊梅舌;
4)多形性紅斑、皮瘆;
5)在急性期有手足硬腫，掌距紅斑;在恢復期指(趾)端甲床皮膚移行處有膜狀脫皮;
6)急性非化膿性頸淋巴結大，常為單側，其直徑>1.5cm或更大。
以上標準至少滿足5項，可確診為川崎病，其中1)為必備條件。若患兒不明原因發熱超過5天，伴其他診斷標準中的3項，並經二維超聲心動圖或冠狀動脈造影確診存在冠狀動脈擴張或冠狀動脈瘤，除外其他疾病，亦可確診。對於所有患者的壹般資料進行了充分的統計，同時在此基礎上對患者進行了隨機分組，從
三峽大學碩士學位論文中期報告
而為後續的研究奠定基礎。
(3)後期擬完成的研究工作及進度安排
後期，本文將首先就檢測KD患兒表達CCL5、CCR5的具體細胞。收集KD患兒和正常對照組外周血 3- 4 ml，PBMC分離：無菌肝素鈉抗凝血 3- 4ml，經Ficoll
密度梯度離心法分離提取外周血單個核細胞( PBMCs)。同時在分析以及檢測的基
礎之上，對結果進行分析包括：
1)明確CCL5、CCR5分別在外周血PBMC中的具體表達細胞;
2)對於活化前後的T細胞，CCL5、CCR5的表達水平有何變化;
3)找到CCL5、CCR5之間在川崎病患兒中表達的聯系。
經過上述比較，研究CCL5與CCR5在川崎病患兒外周血中的表達變化，從而為川崎病發病機制和治療手段提供新的思路。研究結果如下表所示：
表1 趨化因子CCL5對T細胞趨化性影響
視野0 10 20 50 100 300 500
①21 50 88 57 60 52 33
②26 45 82 57 60 36 36
③12 44 43 14 32 60 61
④40 76 55 69 61 57 66
⑤19 55 63 29 53 43 50
⑥14 55 76 23 40 46 53
⑦17 35 59 41 55 30 30
⑧9 33 47 65 32 38 47
⑨13 14 25 20 30 36 29
合計171 407 538 375 423 398 405
平均數/視野19.0±9.4 45.2±17.2 59.8±20.1 41.6±20.9 47.0±13.3 44.2±10.3 45.0±13.6
表2 CCR5阻斷劑對T細胞趨化性影響
視野0 10 50 100 200
①50 30 18 13 10
②38 23 13 12 9
③44 19 12 5 5
④72 25 17 5 7
⑤78 27 9 7 9
合計282 124 69 42 40 平均數/視野56.4±17.63 24.8±4.15 13.8±3.70 8.4±3.85 8.0±2.0
通過對趨化因子CCL5/ CCR5對T細胞趨化性影響，我們的實驗結論如下:
1、趨化因子受體CCL5/ CCR5在川崎病患兒外周血中高表達，提示他們可能與川崎病患兒外周血的發生和發展密切相關，另外，受體CCRS可能是川崎病標誌物之壹。
2、趨化因子受體CCL5在川崎病患兒外周細胞中有明確表達，且為功能性受體。
十濃度呈現明顯的
3、在實驗組中加入趨化因子CCLS後SACC-83細胞內的Ca
2
瞬時上升現象(見圖1)，而利用受體CCRS阻斷劑Maraviroc和CCRSmAb將細胞表
十濃度無明顯的波動變化(見圖面的受體CCRS阻斷後，跟蹤監測發現細胞內的Ca
2
1)。
4、趨化因子CCLS與其受體CCRS結合後，對川崎病患兒外周細胞的運動性、侵襲性、趨化性和增殖效應均產生了促進作用，其機理可能是CCL5/ CCR5生物軸通過引起細胞內鈣離子濃度的改變，啟動了癌細胞內鈣離子相關的信號。
(4)存在的困難與問題
趨化因子(chemokines)是細胞因子超家族中的成員之壹，是壹類對細胞具有定向趨化吸引作用的小分子蛋白質，它可以定向吸引免疫細胞參與免疫應答和免疫病理過程[12]。到目前為止，至少有50種趨化因子被發現，其由70-125個氨基酸組成，分子量在8-11KD不等。大多數趨化因子含有4個保守的半胱氨酸形成的兩個特征性的二硫鍵，故其有很相似的高級結構，C端為α螺旋，N 端不規則，有比較高的生物學活性，與受體相結合。
趨化因子首先作為趨化性介質被發現，但隨著對趨化因子研究的深入，現在已經認識到趨化因子不但對白細胞具有趨化作用，而且在免疫細胞和器官的發育、免疫應答過程、炎癥反應、病原體感染、創傷修復及腫瘤形成和轉移等方面發揮廣泛的生理和病理作用〔14-16〕。隨著近年來對趨化因子及其受體研究的深入，國內外眾多學者均已發現其二者結合在自身免疫性疾病中對T細胞的募集及趨化進行作用，並將相應T細胞聚集至靶器官發生組織器官損傷。Wenzel等在研究系統性紅斑狼瘡(SLE)時發現CXCL10及其受體CXCR3的結合可定向招募細胞毒性T 細胞進入靶器官最終造成皮膚損害;Barone 等研究表明，幹燥綜合征(SS)患者淚腺角膜上皮細胞CXCL9、CXCL10、CXCL11及受體CXCR3 表達均升高;Goulvestre 等通過對甲狀腺組織中表達的細胞因子和相應趨化因子研究，得出CCL21、CXCL12、CXCL13、CCL22在自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)患者的甲狀腺組織中的表達增加，其中自身免疫性疾病甲狀腺組織中有異位二級淋巴濾泡形成的CXCL12、
三峽大學碩士學位論文中期報告
CXCL13、CCL22的表達顯著增加。目前對於趨化因子及其受體的研究點在於趨
化因子在自身免疫性疾病中所起的募集、趨化T細胞至靶器官的作用，但其在川崎病中的具體作用研究尚不多，目前的研究對於趨化因子CCL5及其受體CCR5在川崎病中的表達及意義研究較少，缺乏相關文獻的支持以及數據的保障，同時本文研究的內容以及提取方法相對復雜。由此要求研究中必須要花費更多的精力以及時間以保證研究結果的合理性與準確性，同時也需要進壹步進行文獻的搜集與整理，特別是對於國外文獻的搜集與調查，從而為本文的研究奠定基礎。
(5)如期完成全部論文工作的可能性。
目前，已經采集了部分研究對象資料，並進行了相對應的分組及采血。同時，國內學者已進行過CCL5、CCR5在其他疾病中的表達研究，可提供相應的研究方法及路線參考。而筆者的前期預實驗已分離出PBMC並成功進行了T細胞的活化增殖。因此，後續能夠按照最初的進度完成論文工作，並且保證研究質量以及結論的準確性。
導師評語：
評議小組評語：
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