與細胞壞死不同，程序性細胞死亡是受基因控制的另壹種細胞死亡方式，是生物體在漫長進化過程中逐步建立起來的“自殺機制”，即細胞在壹定的生理或病理條件下，遵循特定的程序，結束自身生命的過程。誘發細胞程序性死亡的因素很多，包括體外因素，如射線、藥物和病毒感染等；體內因素，如腫瘤、自身免疫病和退行性病變等。程序性細胞死亡的典型形態學特征是細胞膜完整、無前炎癥因子等細胞內容物流出，無炎癥反應。程序性細胞死亡是機體穩定內環境和平衡細胞數量的重要調節機理。
程序性細胞死亡包括細胞雕亡（apoptosis）、自噬性細胞死亡（autophagic cell death）、類雕亡（paraptosis）、有絲分裂災難（mitotic catastrophe）、脹亡（oncosis）、雕亡樣程序性細胞死亡（model of apoptosis-like）和壞死樣程序性細胞死亡（model of necrosis-like）等。目前，對細胞雕亡和自噬性細胞死亡的研究比較深入。
細 胞 雕 亡
細胞雕亡壹詞最早是由英國的病理學家科爾和希臘語教授馬克於1972年提出的。在希臘語中，apo的意思是脫離，ptosis的意思為落下，將這兩個詞組合（apoptosis）用來描述與秋葉落下和花兒雕謝類似的細胞死亡現象。到1990年代，細胞雕亡的研究獲得了裏程碑式的重大進展，證明細胞雕亡是基因調控的主動過程，典型的細胞雕亡過程涉及壹系列胱天蛋白酶（caspase）的水解、活化和信號傳遞過程。
細胞雕亡與胚胎發育、組織發生、組織分化和修復等過程有緊密的聯系。為適應發育或組織更新的需要，機體中的細胞會在某些特定的時刻發生雕亡。例如在皮膚外層細胞的形成過程中，皮膚細胞生成於皮膚深層，然後慢慢向外表面遷移，遷移途中有些會發生雕亡，雕亡細胞就會形成具有保護作用的皮膚角質層。又如，人的唯壹透明組織——眼球晶狀體的發育，在胎兒形成早期階段，由幹細胞發育來的晶狀體細胞與其他所有細胞壹樣都含有細胞器，但隨著發育和分化的進展，晶狀體細胞發生特殊形式的雕亡，胞質中的細胞核和細胞器被毀壞，只保留完整的細胞膜，細胞膜內包裹著極濃稠的“晶狀體蛋白質”溶液，成為成熟的晶狀體。還有，在胎兒期腎上腺皮質的發育中，胚胎期腎上腺皮質原由胎兒皮質和永久皮質兩部分組成，但在胎兒出生後，其胎兒皮質細胞即發生雕亡，壹周內全部消失，只留下永久皮質。
此外，在成年階段，細胞雕亡機制也是機體用於清除體內多余的、受損的、癌變的或被微生物感染的細胞的重要手段。如T淋巴細胞在胸腺成熟過程中，約有95%以上不成熟的細胞發生雕亡，只有不到5%的細胞分化為成熟的T淋巴細胞進入外周血，並發揮其免疫學功能。因此，細胞雕亡具有保證個體正常發育、維持正常生理功能，並使機體適應內外環境變化的重要生理意義。細胞雕亡調節失控或錯誤將會引起生物體的發育異常、功能紊亂和嚴重疾病。與細胞雕亡相關的疾病如濾泡性淋巴瘤、乳腺癌和白血病等惡性腫瘤，系統性紅斑狼瘡和腎炎等自身免疫性疾病，腺病毒和皰疹病毒感染的疾病等，均與細胞雕亡缺陷（“該死不死”）有關；而阿爾茨海默病、帕金森氏病和小腦退化癥等神經退行性疾病、骨髓發育不全性疾病、缺血性損傷和酒精中毒性肝炎等則與細胞雕亡過度（“不該死的死了”）有關。
自噬性細胞死亡
自噬性細胞死亡的現象早在1960年代就已發現，它是指細胞內的溶酶體降解自身細胞器和其他大分子的過程。當細胞在缺乏營養或發生應激反應時，可發生細胞自噬現象。細胞開始自噬時，細胞質中形成大量由雙層膜包裹著的待降解物質的泡狀結構，稱自噬泡。隨後，自噬泡與溶酶體發生融合，自噬泡所包裹著的待降解物質進入溶酶體，此時的溶酶體稱作自噬溶酶體。在自噬溶酶體中，待降解物質在各種酶的作用下分解成氨基酸和核苷酸等，並進入三羧酸循環，產生小分子和能量（ATP），再被細胞所利用。因此，長期以來細胞自噬被認為是細胞的自救行為，溶酶體參與其中的全過程。但近年發現，在某些條件下，細胞自噬也能導致細胞死亡，並證明自噬的發生受多種基因的嚴格調控，如ATG（autophagy）基因、蛋白激酶基因和磷酸酶基因等。
自噬也是細胞適應內外環境或滿足自身發育需要的壹種調節方式。細胞自噬與疾病的發生發展有密切的關系。在心肌和骨骼肌中，過度自噬會導致α-葡糖苷酶缺失，引起糖原分解障礙，使糖原發生堆積，導致Ⅱ型糖元貯積病的發生。在神經細胞中變性蛋白的過度堆積是帕金森病、阿爾茨海默病和亨廷頓病等神經退行性疾病的主要病理特征。患病早期，被激活的細胞自噬行為能清除這些變性蛋白，但隨著病情的發展，當變性蛋白的積累速率超過自噬的清除能力，就會引起自噬的過度激活，發生自噬性細胞死亡，加重病情發展。
在機體受到脊髓灰質炎病毒和SARS冠狀病毒等病原體感染時，細胞自噬具有雙重作用。壹方面，細胞自噬能將進入胞內的病原體，通過降解作用加以清除，保護正常細胞不被感染；另壹方面，細胞自噬形成的自噬泡雙層膜結構成為病毒或細菌的“避難所”，使其逃避宿主的清除作用。在腫瘤惡性病變中，癌細胞是正常機體中的異質細胞，其中的某些基因受環境的改變或抗癌藥物的誘導可激活細胞自噬，抑制癌細胞的增殖。但在腫瘤發生初期，由於癌前細胞的快速增長，會造成營養和氧氣供應不足，細胞自噬作用可通過降解大分子或細胞器給腫瘤細胞補充營養，從而使腫瘤細胞存活和增殖。最新的研究表明，細胞自噬與衰老也有密切關系。因此，細胞自噬對人類健康是壹把雙刃劍。
人們對細胞雕亡和自噬的認識主要從細胞形態、理化性質、調節基因和病理表現等方面加以辨認。許多證據表明，細胞自噬在細胞雕亡存在或不存在時都會發生，兩者之間沒有必然的依賴性。相反，在某些特定條件下，雕亡和自噬存在著相互拮抗、相互促進或相互替換的調節關系。